4. 体液バランスの異常：その種類と病態生理
体液バランスの異常は、大きく分けて「水分量の異常」「電解質濃度の異常」「酸塩基平衡の異常」の3つに分類されます。これらの異常は単独で発生することもあれば、複合的に生じることも多く、犬の健康に深刻な影響を与えます。それぞれの異常について、その病態生理と臨床的な特徴を深く掘り下げていきます。
4.1. 水分量の異常
水分量の異常は、主に体液の総量、特に細胞外液量（ECF）の増減として現れます。
4.1.1. 脱水（Dehydration）
脱水は、体内の水分が失われ、体液量が減少した状態です。多くの場合、ナトリウムを含む水分が失われるため、細胞外液の浸透圧が上昇し、細胞内から細胞外へ水分が移動することによって細胞内液も減少します。脱水の種類は、失われる水分と電解質の割合によって分類されます。
等張性脱水（Isotonic Dehydration）:
水分と電解質（特にNa+）がほぼ同じ割合で失われる最も一般的な脱水です。
原因: 嘔吐、下痢、腎臓病（多尿期）、熱傷、大量出血、第三腔への体液貯留（腹水、胸水、消化管閉塞による貯留）。
病態生理: 細胞外液量が減少し、血管内ボリュームも減少するため、循環血液量の低下（循環不全）が顕著になります。細胞内外の浸透圧差は比較的保たれるため、細胞の萎縮はあまり見られません。
臨床徴候: 皮膚弾力性の低下（皮毛が戻りにくい）、眼球の陥没、口腔粘膜の乾燥、毛細血管再充満時間（CRT）の延長、脈拍微弱、頻脈、尿量減少、元気消失、虚脱。重度ではショック状態に陥ります。
高張性脱水（Hypertonic Dehydration）:
水分が電解質よりも多く失われる脱水です。細胞外液のNa+濃度が上昇し、浸透圧が高くなります。
原因: 水分摂取不足（特に食欲不振や嚥下困難の犬）、不感蒸泄の増加（発熱、過呼吸）、浸透圧性利尿（糖尿病のコントロール不良による高血糖、腎臓病での尿濃縮能低下）。
病態生理: 細胞外液の浸透圧上昇により、細胞内から細胞外へ水分が移動し、細胞が脱水状態（細胞内脱水）になります。特に脳細胞の脱水は重篤な神経症状を引き起こす可能性があります。
臨床徴候: 等張性脱水の徴候に加え、重度の口渇（飲水を求める）、意識障害、痙攣、昏睡といった神経症状が見られることがあります。血漿Na+濃度が上昇します。
低張性脱水（Hypotonic Dehydration）:
電解質（特にNa+）が水分よりも多く失われる比較的稀な脱水です。細胞外液のNa+濃度が低下し、浸透圧が低くなります。
原因: 重度の嘔吐や下痢において、電解質を含まない水分（水など）ばかりを摂取した場合、副腎皮質機能低下症（アジソン病）、重度の腎臓病。
病態生理: 細胞外液の浸透圧が低下するため、細胞外から細胞内へ水分が移動し、細胞が水和状態（細胞浮腫）になります。特に脳細胞が浮腫を起こすと、重篤な神経症状を引き起こします。
臨床徴候: 意識障害、痙攣などの神経症状が見られることがあります。血漿Na+濃度が低下します。皮膚弾力性の低下はあまり目立たないことがあります。
4.1.2. 過水和（Overhydration）
過水和は、体内に過剰な水分が貯留した状態です。輸液過剰や、心臓・腎臓・肝臓などの機能不全が原因となります。
病態生理: 血管内や間質に過剰な水分が貯留し、体液量が増加します。血漿浸透圧は低下する傾向にあります。
臨床徴候:
浮腫: 皮膚の下に水分が貯留し、指で押すと凹む「圧痕性浮腫」。特に下肢や腹部に顕著です。
肺水腫: 肺の血管から間質、そして肺胞内へと水分が漏出し、呼吸困難、咳、頻呼吸、ピンク色の泡沫痰（重度の場合）が見られます。
胸水、腹水: 胸腔や腹腔に水分が貯留し、呼吸困難や腹部膨満を引き起こします。
体重増加、鼻水・唾液の増加、目やに、元気消失。
注意点: 過水和は特に心臓病や腎臓病の犬にとって非常に危険であり、適切な輸液管理が求められます。
4.2. 電解質濃度の異常
主要な電解質であるナトリウム、カリウム、カルシウム、リン、マグネシウムの濃度異常は、それぞれに特有の病態と臨床症状を引き起こします。
4.2.1. ナトリウム（Na+）異常
ナトリウムは細胞外液の主要な陽イオンであり、その濃度異常は体液の浸透圧と密接に関連します。
高ナトリウム血症（Hypernatremia）:
血漿Na+濃度が155 mEq/Lを超える状態。水分欠乏（高張性脱水）が主因です。
原因: 水分摂取不足、不感蒸泄増加、浸透圧性利尿、尿崩症、塩分過剰摂取（海水や高塩分食）。
臨床徴候: 口渇、多飲、神経症状（意識障害、振戦、痙攣、昏睡）。脳細胞の脱水により脳が萎縮し、脳出血を誘発することもあります。急速な補正は脳浮腫のリスクを伴います。
低ナトリウム血症（Hyponatremia）:
血漿Na+濃度が140 mEq/Lを下回る状態。水の過剰貯留（希釈性低Na血症）またはNa+喪失（低張性脱水）が原因です。
原因: 重度の嘔吐・下痢によるNa+喪失、腎臓病、副腎皮質機能低下症（アジソン病）、心不全、肝不全、SIADH（抗利尿ホルモン不適切分泌症候群）、利尿剤の使用。
臨床徴候: 消化器症状（食欲不振、嘔吐）、元気消失、虚脱、筋力低下、神経症状（意識障害、痙攣）。脳細胞の浮腫により脳が腫脹し、脳ヘルニアを誘発することもあります。急速な補正は橋中心髄鞘崩壊症（Central Pontine Myelinolysis; CPM）のリスクを伴います。
4.2.2. カリウム（K+）異常
カリウムは細胞内液の主要な陽イオンであり、神経・筋肉（特に心筋）の機能に不可欠です。
高カリウム血症（Hyperkalemia）:
血漿K+濃度が5.5 mEq/Lを超える状態。非常に危険な電解質異常です。
原因: 急性腎不全（尿量減少）、尿路閉塞、副腎皮質機能低下症（アジソン病）、広範な組織損傷（細胞内K+が放出）、代謝性アシドーシス（H+が細胞内へ、K+が細胞外へ移動）、薬剤（ACE阻害薬、スピロノラクトン）。
臨床徴候: 徐脈、不整脈、心停止（致死的）、筋力低下、麻痺、消化器症状（嘔吐、下痢）。心電図では、T波の尖鋭化、P波の消失、QRS波の幅拡大など特徴的な変化が見られます。
低カリウム血症（Hypokalemia）:
血漿K+濃度が3.5 mEq/Lを下回る状態。
原因: 消化器からの喪失（嘔吐、下痢）、腎臓からの喪失（慢性腎臓病、利尿剤の使用、腎尿細管性アシドーシス）、インスリン投与（K+の細胞内移動）、食欲不振、原発性アルドステロン症。
臨床徴候: 筋力低下、起立不能、頸部腹側屈曲（猫で多い）、食欲不振、嘔吐、便秘、多飲多尿、心不全の悪化、不整脈。重度では呼吸筋麻痺を起こすこともあります。
4.2.3. カルシウム（Ca2+）異常
カルシウムは、骨の構成、筋肉収縮、神経伝達、血液凝固、ホルモン分泌など多岐にわたる役割を持ちます。
高カルシウム血症（Hypercalcemia）:
血漿Ca2+濃度が12.0 mg/dLを超える状態。
原因: 悪性腫瘍（リンパ腫、肛門嚢腺癌、多発性骨髄腫などによる腫瘍随伴症候群）、副甲状腺機能亢進症、腎不全、ビタミンD中毒。
臨床徴候: 多飲多尿（腎臓の濃縮能阻害）、食欲不振、嘔吐、便秘、元気消失、筋力低下、心不全、腎臓への影響（軟組織石灰化、腎臓の損傷）。
低カルシウム血症（Hypocalcemia）:
血漿Ca2+濃度が8.0 mg/dLを下回る状態。
原因: 腎不全（活性型ビタミンD産生低下）、副甲状腺機能低下症、膵炎、子癇（妊娠後期～授乳期）、重度の外傷や敗血症、エチレングリコール中毒。
臨床徴候: 筋振戦、痙攣、発作、不穏、落ち着きのなさ、顔面擦過（顔をこする）、元気消失、食欲不振。重度では致死的となることもあります。
4.2.4. その他の電解質異常
リン（P）異常:
高リン血症: 腎不全、副甲状腺機能低下症、組織損傷。 Ca2+と結合し軟組織石灰化の原因となる。
低リン血症: 糖尿病性ケトアシドーシス治療中、インスリンショック、原発性副甲状腺機能亢進症。溶血性貧血や筋力低下の原因となる。
マグネシウム（Mg2+）異常:
高マグネシウム血症: 腎不全、過剰なMg製剤投与。筋力低下、不整脈。
低マグネシウム血症: 消化器疾患、腎臓病、利尿剤使用。神経筋症状（振戦、痙攣）、不整脈。
4.3. 酸塩基平衡の異常
pHの異常は、代謝性（HCO3-の変動）と呼吸性（CO2の変動）の2つの要因によって引き起こされます。
4.3.1. アシドーシス（Acidosis）
pHが7.35を下回る状態。体内の酸が増加するか、アルカリが失われることによって生じます。
代謝性アシドーシス（Metabolic Acidosis）:
血中の重炭酸イオン（HCO3-）が減少することが原因。
原因:
アニオンギャップ（AG）増加型: 体内で酸が過剰に産生されるか、排泄されずに蓄積する場合。例：糖尿病性ケトアシドーシス（ケトン体）、乳酸アシドーシス（ショック、重症感染症）、腎不全（リン酸、硫酸の蓄積）、エチレングリコール中毒。
正常アニオンギャップ型（高クロール性アシドーシス）: 重炭酸イオンが失われる代わりにクロールイオンが増加する場合。例：下痢（HCO3-喪失）、腎尿細管性アシドーシス。
臨床徴候: 呼吸促進（クスマウル呼吸：CO2排泄による代償）、元気消失、食欲不振、嘔吐、虚弱。重度では心収縮力低下、不整脈、意識障害。
呼吸性アシドーシス（Respiratory Acidosis）:
肺からのCO2排泄が不十分なため、血中のCO2濃度（pCO2）が上昇し、H+が増加することが原因。
原因: 呼吸抑制（麻酔薬、鎮静剤、脳疾患）、気道閉塞、肺疾患（肺炎、肺水腫、COPD）、重度胸腔疾患（胸水、気胸）。
臨床徴候: 呼吸困難、チアノーゼ、粘膜蒼白、意識障害。
4.3.2. アルカローシス（Alkalosis）
pHが7.45を上回る状態。体内の酸が失われるか、アルカリが過剰になることによって生じます。
代謝性アルカローシス（Metabolic Alkalosis）:
血中の重炭酸イオン（HCO3-）が増加することが原因。
原因: 持続性の嘔吐（胃酸の喪失）、利尿剤（フロセミドなど）の使用、原発性アルドステロン症、過剰なアルカリ製剤投与。
臨床徴候: 元気消失、筋力低下、不整脈、痙攣（重度の場合）。呼吸抑制（CO2貯留による代償）が見られることもあります。
呼吸性アルカローシス（Respiratory Alkalosis）:
過換気によりCO2が過剰に排出され、血中のCO2濃度（pCO2）が低下することが原因。
原因: 不安、疼痛、発熱、敗血症、重度の貧血、脳炎。
臨床徴候: 頻呼吸、神経症状（意識障害、痙攣）。
これらの体液バランスの異常は、しばしば相互に関連し合っています。例えば、重度の下痢は等張性脱水、低カリウム血症、そして代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります。そのため、獣医師はこれらの異常を包括的に評価し、的確な診断と治療を行う必要があります。
5. 獣医が診断する体液バランスの異常：見極めのポイント
犬の体液バランスの異常を正確に診断するためには、詳細な問診、徹底した身体検査、そして適切な検査結果の解釈が不可欠です。これらの情報を統合することで、異常の種類、重症度、そしてその原因を特定し、最適な治療計画を立案することができます。
5.1. 詳細な問診
飼い主からの情報は、診断の出発点として非常に重要です。以下の点について詳細に聞き取ります。
飲水量の変化: 多飲（過剰な飲水）、無飲（飲水拒否）の有無と期間。
排尿量の変化: 多尿、乏尿、無尿の有無。排尿回数、尿の色や臭い。
消化器症状: 嘔吐（頻度、内容物）、下痢（頻度、性状）、食欲不振、食欲亢進。
活動性の変化: 元気消失、虚弱、ふらつき、運動不耐性。
呼吸状態: 呼吸困難、咳、呼吸の変化（速い、遅い、深い、浅い）。
体重の変化: 急激な体重減少（脱水）や増加（浮腫）。
最近の治療歴: 投薬（利尿剤など）、過去の輸液歴。
基礎疾患の有無: 腎臓病、心臓病、糖尿病、副腎皮質機能低下症など。
環境要因: 熱中症の可能性（高温多湿な環境）、誤飲誤食（中毒）。
5.2. 徹底した身体検査
身体検査は、体液バランス異常の重症度を評価し、どのタイプの異常が起きているかを推測するために不可欠です。
脱水評価:
皮膚の弾力性（Skin turgor）: 首筋や背中の皮膚をつまみ上げ、戻るまでの時間を観察します。正常ではすぐに戻りますが、脱水では戻りが遅くなります。年齢や肥満度によって評価が難しい場合もあります。
口腔粘膜の湿潤度: 歯茎や舌が乾燥しているか確認します。重度脱水では粘膜がべたつくこともあります。
眼球の陥没: 脱水が進行すると眼窩内の脂肪が減少し、眼球が奥に引っ込んで見えます。
毛細血管再充満時間（Capillary Refill Time; CRT）: 歯茎を指で押して白くなった部分が、指を離してから元のピンク色に戻るまでの時間。正常は2秒以内。延長は循環不全を示唆します。
末梢循環: 四肢の冷感、脈拍の触知（微弱、速い、遅い）。
体重測定: 過去の体重と比較し、急激な減少は脱水を強く示唆します。
脱水率の推定: これらの身体検査所見から、獣医師は経験的に脱水率を推定します（例: 5%以下は軽度、5-8%は中等度、8-10%は重度、10-12%以上は生命危機）。
過水和評価:
浮腫: 皮膚の下に水分が貯留し、指で押すと凹む圧痕性浮腫（特に下肢、腹部）を確認します。
胸水・腹水: 呼吸パターン、腹部膨満、腹部波動を確認します。
肺水腫: 聴診でクラックル音（水泡音）やラ音（wheezes）を確認します。呼吸困難の有無。
体重測定: 急激な体重増加は過水和を示唆します。
その他の身体検査所見:
心拍数・呼吸数・体温: 脱水では頻脈や頻呼吸、熱中症などでは体温上昇が見られます。
神経症状: 意識レベル、振戦、痙攣、麻痺など。電解質異常や酸塩基平衡異常の重症度を示唆します。
腹部触診: 疼痛、臓器の腫大、腹水、消化管の異常など。
5.3. 検査診断
客観的なデータを得るために、様々な検査を行います。
5.3.1. 血液検査
一般血液検査（CBC）:
PCV（Packed Cell Volume; ヘマトクリット値）: 赤血球の容積比。脱水時には血液が濃縮され、PCVが上昇します。
TP（Total Protein; 総タンパク）/ Alb（アルブミン）: 脱水時にはTPが上昇します。低アルブミン血症は、膠質浸透圧の低下を招き、浮腫や体液貯留の原因となります。
血液生化学検査:
電解質: ナトリウム（Na+）、カリウム（K+）、クロール（Cl-）、カルシウム（Ca2+）、リン（P）、マグネシウム（Mg2+）の濃度を測定します。これらの値は電解質異常の種類と重症度を直接的に示します。
BUN（Blood Urea Nitrogen）/ Cre（Creatinine）: 腎機能の指標。脱水による腎前性 azotemia（BUN/Cre比が上昇）、腎不全による腎性 azotemiaを鑑別します。
Glu（Glucose; 血糖値）: 糖尿病の診断や、高血糖による浸透圧性利尿の有無を確認します。
肝酵素（ALT, ALPなど）: 肝臓病が体液バランスに影響を与えることがあります。
血液ガス分析（Blood Gas Analysis）:
酸塩基平衡異常の診断に最も重要な検査です。
pH: 血液の酸性度/アルカリ性度。アシドーシスかアルカローシスかを判定します。
pCO2（動脈血二酸化炭素分圧）: 呼吸性成分の指標。呼吸性アシドーシス/アルカローシスを示唆します。
HCO3-（重炭酸イオン）: 代謝性成分の指標。代謝性アシドーシス/アルカローシスを示唆します。
BE（Base Excess; 塩基過剰）: 代謝性成分の酸塩基平衡の指標。正の値はアルカローシス、負の値はアシドーシスを示します。
アニオンギャップ（AG）: (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) で計算される値。代謝性アシドーシスの原因鑑別に役立ちます（AG増加型か正常AG型か）。
乳酸値: ショック、重症感染症、低酸素状態における乳酸アシドーシスを評価します。
5.3.2. 尿検査
尿比重（Urine Specific Gravity; USG）: 腎臓の尿濃縮能を評価します。
脱水時には尿比重が上昇（濃縮尿）しますが、腎不全や尿崩症では脱水があっても尿比重が低い（希釈尿）ことがあります。
過水和では尿比重は低下します。
尿量測定: 尿量を正確に測定することは、輸液療法の効果判定や腎機能評価に非常に重要です。
5.3.3. 画像診断
X線検査（レントゲン）: 胸水、肺水腫、腹水、消化管閉塞、腎臓結石などを評価します。
超音波検査: 腹水、胸水の量、心臓の機能、腎臓や肝臓の構造異常などを詳細に評価します。
5.3.4. 中心静脈圧（CVP）測定
重篤な状態の患者、特に輸液管理が困難な症例において、中心静脈カテーテルを挿入しCVPを測定することで、右心房の圧を反映する血管内ボリュームの指標とします。輸液過剰や脱水の評価に役立ちます。
これらの診断ツールを総合的に活用することで、獣医師は犬の体液バランスの異常を正確に特定し、適切な治療へと繋げていくのです。特に、脱水率や電解質、酸塩基平衡の異常は、治療方針に直結するため、迅速かつ正確な評価が求められます。
6. 救命と回復の鍵：体液バランス異常に対する治療戦略
体液バランス異常に対する治療は、多くの場合、輸液療法が中心となります。しかし、単に輸液を行うだけでなく、その種類、量、速度、投与経路、そして輸液以外の薬剤選択など、多岐にわたる要素を患者の病態に合わせて最適化することが、救命と回復の鍵となります。
6.1. 輸液療法の基本原則
輸液療法の目的は、失われた体液の補給、電解質・酸塩基平衡の是正、栄養補給、そして薬物投与経路の確保など、多岐にわたります。
6.1.1. 輸液の種類と選択
輸液剤は大きく「晶質液」と「膠質液」に分類されます。
晶質液（Crystalloids）:
電解質や糖などの低分子物質を水に溶かした輸液で、血管透過性の高い物質は毛細血管壁を自由に通過し、細胞外液全体に分布します。主に細胞外液のボリュームを補充するのに用いられます。
等張性晶質液: 血漿とほぼ同じ浸透圧を持つ輸液。主に血管内および間質液のボリュームを補充します。
乳酸リンゲル液（Lactated Ringer’s Solution; LRS）/ 酢酸リンゲル液（Acetated Ringer’s Solution; ARS）: 生理的pHに近く、乳酸や酢酸が体内で代謝されて重炭酸イオンとなるため、軽度のアシドーシス補正効果も期待できます。最も一般的に用いられます。
生理食塩液（0.9% NaCl）: ナトリウムとクロールのみを含むため、高クロール血症を誘発しやすい欠点があります。しかし、低ナトリウム血症の補正や、代謝性アルカローシス、高カルシウム血症の治療に適しています。
維持液: 電解質組成が細胞外液よりも細胞内液に近い、低ナトリウム・高カリウムの輸液。長期的な維持輸液に適していますが、急性の脱水やショックには不向きです。
低張性晶質液: 浸透圧が血漿より低い輸液。血管内から細胞内へ水分を移動させやすい性質を持ちます。
5%ブドウ糖液（D5W）: 投与後すぐにブドウ糖が代謝されるため、純水に近い働きをします。自由水補給に適しており、高ナトリウム血症の治療に用いられます。単独投与では血管内ボリューム補充効果は限定的です。
高張性晶質液: 浸透圧が血漿より高い輸液。血管内から間質液や細胞内液の水分を引き込み、血管内ボリュームを一時的に急速に増大させます。
高張食塩水（7.5% NaClなど）: ショック時の初期治療で少量を急速投与し、循環を改善させます。短時間で効果が消失するため、その後の等張性晶質液による継続輸液が必要です。
膠質液（Colloids）:
血漿タンパク質（アルブミン）や合成高分子（ヒドロキシエチルスターチ; HES）などの高分子物質を含む輸液で、血管透過性が低く、血管内に留まることで膠質浸透圧（オンコティック圧）を維持し、血管内ボリュームを効果的に補充します。
合成膠質液: HES製剤など。ショック、低タンパク血症、出血時の血管内ボリューム維持に用いられます。腎臓病患者や凝固系異常のある患者への使用は慎重に行う必要があります。
天然膠質液: 全血、血漿、アルブミン製剤。重度の貧血、凝固障害、重度低アルブミン血症などに用いられます。アルブミン製剤は、血管内外の水分移動を改善し、浮腫の軽減や血圧維持に寄与します。
6.1.2. 輸液量と速度の決定
輸液量と速度は、患者の脱水率、既存の欠乏量、持続性の喪失量（嘔吐、下痢など）、そして維持量を考慮して計算されます。
維持量（Maintenance Fluid Rate）: 正常な生理機能を維持するために必要な1日あたりの水分量。
一般的に、犬では 2-6 mL/kg/時 または (30 × 体重(kg) + 70) mL/日 で計算されます。子犬や病態によって変動します。
欠乏量（Deficit Volume）: 脱水によって失われた水分量。
欠乏量 (mL) = 体重 (kg) × 脱水率 (%) × 10 です。例えば、10kgの犬が8%脱水している場合、10kg × 0.08 × 1000 mL = 800 mLが欠乏量となります。この量は、通常24時間かけてゆっくりと補給します。
持続性の喪失量（Ongoing Losses）: 嘔吐、下痢、多尿、第三腔への体液貯留などによって、今後も失われると予想される水分量。これは実際に発生した量を随時測定し、補給していく必要があります。
これらの合計が、1日あたりの総輸液量となります。ショック状態の患者には、まず急速な血管内ボリューム補充のためにショック輸液量（例: 犬で90 mL/kgを15-20分で1/4から1/3量を投与し、反応を評価）を投与することがあります。
6.1.3. 輸液経路
静脈内輸液（Intravenous; IV）: 最も確実かつ効果的な輸液経路。重度の脱水、ショック、持続的な輸液が必要な場合に選択されます。
皮下輸液（Subcutaneous; SC）: 軽度の脱水で、循環が比較的安定している犬に。自宅でのケアや、血管確保が困難な場合に選択されます。吸収速度は比較的遅いです。
骨髄内輸液（Intraosseous; IO）: 緊急時で血管確保が困難な場合に、静脈内輸液と同等の速度で輸液が可能です。
経口輸液（Oral）: 軽度の脱水で嘔吐がない場合に、自由な飲水や経口電解質溶液を与える方法です。
6.2. 電解質・酸塩基平衡の是正
輸液療法と並行して、血液検査で確認された電解質や酸塩基平衡の異常を是正する治療が行われます。
カリウム（K+）の補正:
低カリウム血症: 輸液に塩化カリウム（KCl）を添加して補給します。ただし、急速なK+投与は心毒性を引き起こすため、最大投与速度（例: 0.5 mEq/kg/時）を超えないように注意が必要です。輸液製剤に含まれるK+濃度も考慮します。
高カリウム血症: 状況に応じて、インスリンとブドウ糖の併用（K+の細胞内移動促進）、重炭酸ナトリウム（HCO3-）の投与（アシドーシス補正とK+の細胞内移動促進）、グルコン酸カルシウムの投与（K+の心毒性抑制）などを行います。利尿剤でK+排泄を促すこともあります。
ナトリウム（Na+）の補正:
低ナトリウム血症: 急速な補正は脳浮腫を招くため、ゆっくりと（0.5-1.0 mEq/L/時）補正します。生理食塩水や高張食塩水が用いられますが、特に高張食塩水の使用は非常に慎重に行い、専門的な知識とモニタリングが必要です。
高ナトリウム血症: 純水欠乏の状態であるため、5%ブドウ糖液などの低張性輸液を用いて、ゆっくりと（0.5-1.0 mEq/L/時）補正します。急速な補正は脳浮腫のリスクを伴います。
酸塩基平衡の補正:
代謝性アシドーシス: 重炭酸ナトリウム（HCO3-）を投与してpHを上昇させます。ただし、投与量は血液ガス分析結果に基づいて慎重に決定し、過剰投与は代謝性アルカローシスや高ナトリウム血症を招くため注意が必要です。原因疾患の治療が最も重要です。
代謝性アルカローシス: 原因となる嘔吐や利尿剤を管理し、生理食塩水（高クロール性）の投与を行うことがあります。重症の場合は塩酸投与も考慮されますが、非常に稀です。
呼吸性アシドーシス/アルカローシス: 根本原因である呼吸器疾患の治療が最優先されます。酸素療法、気管支拡張剤、呼吸器補助などが用いられます。
6.3. 輸液療法以外の治療
輸液療法はあくまで対症療法であり、体液バランス異常の根本原因となっている疾患の治療が最も重要です。
基礎疾患の治療: 感染症に対する抗生物質、心不全に対する心臓薬、腎不全に対する腎臓病食や降圧剤、内分泌疾患に対するホルモン補充療法など、原因疾患に応じた治療を行います。
制吐剤・止瀉薬: 嘔吐や下痢による体液喪失を抑制するために使用されます。
利尿剤: 過水和、浮腫、肺水腫などの際に、過剰な体液を排泄させるために用いられます。フロセミドなどが一般的ですが、電解質異常を引き起こす可能性があるため注意が必要です。
栄養管理: 長期の輸液療法や重篤な疾患では、経口摂取ができない場合が多いため、経腸栄養（チューブフィーディング）や非経口栄養（静脈栄養）によって、必要な栄養素を補給します。
体液バランス異常の治療は、常に患者の状態を詳細にモニタリングしながら、臨機応変に輸液量や種類、薬剤を調整していく、非常に高度な臨床判断が求められる分野です。特に重症患者の場合、獣医師は常に最新の情報を更新し、最適な治療を提供できるよう努めています。